Bu Blogda Ara

Yükleniyor...

21 Mart 2008 Cuma

troid tanı testleri ve yorumlanması

total tiroksin (TT4),
total triiyodotironin (TT3)
serbest tiroksin (ST4)
serbest triiyodotironin (ST3)
Tiroid hormon bağlayıcı proteinler,: tiroksin bağlayıcı globulin (TBG),
hipofizer tiroidi uyaran hormon tirotropin (TSH)
Tiroid otoantikorları;: tiroid peroksidaz antikoru (TPOAb)= Anti Tpo=Anti m=antimikrozomal
tiroglobulin antikoru (TgAb) = Anti T
TSH reseptör antikoru (TRAb)

Graves de anti T ve Tsh res. antikoru daha belirginken
Hashimato tiroiditde anti M belirgindir..


TİROİD TANI TESTLERİNİN YORUMLANMASI


Tiroid hastalığı olduğu bilinen yada klinik olarak kuvvetle tiroid hastalığı olduğu
tahmin edilen kişilerde TSH, ST3, ST4 en az bir kez kesin tanı amacı ile istenmelidir. Bu
yaklaşım içinde bu testlerin yorumlanmasında önümüze altı ayrı patern çıkmaktadır.

Düşük TSH, yüksek ST3 veya ST4 (primer hipertiroidizm) ; Gravess
hastalığı tanısını koyduracak kesin bir tanı testi yoktur. Oftalmopati, tiroid sintigrafilerinde
diffüz uptake gözlenmesi Graves Hastalığı tanısının kuvvetlendirmekle beraber bu
vak’alarda tiroid antikorları %10 oranında negatifde olabilmektedir. Hipertiroidi
semptomları bir aydan kısa bir zaman diliminde ortaya çıkmış antitiroid ilaç tedavisine kısa
zamanda yanıt vermiş ise (2 hafta veya daha kısa bir sürede) veya postpartum dönemde
hipertiroidi tanısı konulduysa geçici bir hipertiroidi formu düşünülmelidir (subakut, sessiz,
postpartum tiroidit). I131 veya teknesyumlu tiroid sintigrafilerinde uptake düşük ise
tiroiditis düşünülmelidir ve tedavide tek başına beta blokerler yeterli olacaktır.
Tiroid üzerinde hassasiyet ve eritrosit sedimantasyon hızında artış subakut (postviral
veya De Quervain) tiroiditini düşündürmekle beraber, sessiz tiroidit ihtimalini de akla
getirmelidir. Sessiz ve postpartum tiroidit (doğumdan sonraki 9 ay içinde ortaya çıkar)
otoimmün sebeplere bağlıdır, tekrarlıyabilir ve bazen de tiroid bezi üzerinde ağrı da
bulunabilir. Düşük radyoaktif iyot uptaki ile birlikteki hipertiroidilerde tiroksin alımı
(tedavi amacı ile veya yalnışlıkla) ektopik tiroid dokusu (struma ovarii) amiodaron tedavisi,
aşırı iyot alımı (multinodüler guvatr da gözlenen iyot basedow tipiktir) düşünülmelidir. Bu
son durumda tiroid bezinde hiperplazi gözlenir. Hamilelik boyunca, biyokimyasal olarak
belirgin hipertiroidi genellikle Graves hastalığına bağlıdır fakat ilk trimestirde kusmalar ile
birlikte görülen hipertiroidi TSH reseptörlerinin yüksek miktarlarda hCG veya hCG
varyantları ile aşırı uyarılmasına bağlıdır (gestasyonal tirotoksikozis veya molar hamilelik).
Takip eden hamileliklerde tekrarlıyan ve postpartum dönemde kendiliğinden kaybolan anti-
TPO negatif tirotoksikozislerde nadiren rastlanan ailevi gestasyonal hipertiroidiler akla
gelmelidir. Bu son durumda TSH reseptöründe K183R mutasyonunun gözlenmesi bu
durumda hCG tarafından aktive edilebileceğini düşündürmektedir.
Tiroidektomi veya radyoaktif iyot tedaviyi takiben tekrarlayan tiroitoksikozislerde
dominan germline aktive edici TSH reseptör mutasyonları ihtimali vardır ve ailenin diğer
fertleri özellikle çocuklarda bu durumdan etkilenecektir. Bu vak’alar nadirdir fakat
düşünüldüğünde diğer aile fertleri taranmalı ve agresif tidaviler (total tiroidektomi
ilebirlikte radyoaktif iyot uygulanması) yapılmalıdır. Bunlar anti-TPO negatif vak’alardır.
Neonatal dönemden erişkin çağlarara kadar her hangi bir zamanda gözlenebilir, diffüz veya
multinodüler guvatr şeklinde olabilirler. Toksik nodüllerin yaklaşık olarak %80’inden
mutasyonlar sorumludur.

Düşük TSH, yüksek ST3 veya yüksek ST4 düzeyleri bulunan durumlar
• Sık rastlanan klinik durumlar (Primer hipertiroidiler)
�� Graves hastalığı
�� Multinodüler guvatr
�� Toksik nodüler guvatr
• Rölatif olarak sık rastlanan klinik durumlar (Transiyen tiroiditler)-düşük radyoaktif iyot
uptaki ile birlikte olan durumlar
�� Postpartum
�� Sessiz(lenfositik)
�� Postviral (granulomatöz, subakut, De Quervain)
• Nadir rastlanan klinik durumlar-düşük radyoaktif iyot uptaki ile birlikte olan durumlar
�� Tiroksin alınması
�� Ektopik tiroid dokusu, struma ovari
�� İyota bağlı
�� Amiodarone tedavisi
• Nadir rastlanan klinik durumlar-pozitif gebelik testi ile birlikte
�� Gestasyonal tirotoksikozis ile hiperemezis gravidarum
�� Mol hidatiform
�� Ailevi gestasyonal hipertiroidiler
• Nadir rastlanan klinik durumlar-ailevi veya tedaviye rezistan durumlar
�� Aktive edici germline TSH reseptör mutasyonları

Düşük TSH, normal ST3 veya ST4; Bu durum genellikle tiroksin alımında gözlenir.
Daha nadir olarak yaşlı kişilerde gözlenen subklinik hipertiroidilerdir. Bu kişilerde detaylı
incelemeler ile multinodüler guvatrlar ekarte edilebilir. TSH ileri düzeyde süprese ise atrial
fibrilasyon ve osteoporoz riskinde artışlar olabileceği düşünülerek mutlaka tedavi
edilmelidir. Hastahanede yatmakta olan kişilerde yüksek doz steroid veya dopamin ve
dobutamin infüzyonlarından herhangibiri TSH’un hipofizden salınımını süprese edebilir
veya bu durumda tiroid dışı hastalıklar düşünülmelidir. Test sonuçlarının tekrarlanması
sırasında klinik durumlar ile uyumlu olmayan sonuçların düzeldiğinin görülmesi tanıyı
destekleyecektir.
Düşük TSH, normal ST3 veya ST4
• Sık rastlanan durumlar
�� Subklinik hipertiroidizm
�� Tiroksin alımı
• Nadir rastlanan durumlar
�� Dopamin veya dobutamin infüzyonu
�� Tiroid dışı hastalıklar

Düşük veya normal TSH ile birlikte düşük ST3 veya ST4; Bu tablo tiroid dışı
hastalıklarda sık görülür. En sık rastlanan kombinasyon TSH’ın normal olduğu ve düşük
ST3 bulunduğu durumlardır. Belirgin hastalığı olmayanlarda sekonder hipotiroidizmde
düşünülmelidir. Tanı koymak önemlidir çünkü sekonder hipotiroidinin beraberindeki
hipoadrenalizm hayatı tehdit eder, tahmin edilmeyen büyük bir hipofiz tümörü lokal bası
belirtilerine yol açabilir. Hipofizer veya kraniyal radyoterapi anamnezi 20 yılda geçmiş bile
olsa tanıda yardımcı olabilir.
Kısa ACTH testi, FSH, LH gonadal steroidlerin ölçülmesi ve hipofizin magnetik
rezonans ile görüntülenmesi tanı için gereklidir. Eğer bu testlerin hepsi normal ise özellikle
bebeklerde çok nadiren de olsa konjenital TRH veya TSH yetmezliği düşünülmelidir. 2-3
aydır devam etmekte olan hipertiroidi tedavisi sırasında ST3 veya ST4 düşük iken
TSH’daki süpresyon devam ediyor olabilir ki bu da hipofiz hastalığındaki paterni taklit
edebilir. Anamnez tanıya yol göstericidir fakat tecrübesiz bir klinisyen süprese TSH
yüzünden hasta aşikar hipotiroidide olmasına rağmen yanlışlıkla hala tirotoksik bir vak’a
imiş gibi değerlendirilebilir.

Düşük veya normal TSH, normal ST3 veya ST4
• Sık rastlanan durumlar
�� Tiroid dışı hastalıklar
�� TSH süpresyonunun devam ettiği henüz tedavi altındaki tirotoksikozlar,
• Nadir rastlanan durumlar
�� Hipofiz hastalık (sekonder hipotiroidi)
�� Konjenital TSH veya TRH yetmezliği


Yüksek TSH, düşük ST4 veya ST3 (primer hipotiroidizm); Bu tablo her zaman
hipotiroidiyi düşündürür. İyodun yeterli olduğu bölgelerde vak’aların hemen tümü
tirotoksikoz nedeniyle veya tiroid kanseri nedeniyle (radyoaktif iyot veya tiroid cerrahisi)
tiroid ablasyon tedavisi altındaki kişilerdir veya eğer bunlar spontan olarak ortaya çıkmış
vak’alar iseler bunlar otoimmün tiroiditislerdir (atrofik tiroiditis veya Hashimoto hastalığı
şeklinde kendini gösterir). Radyoaktif iyot tedavisinden 20 yıl veya daha sonraları bile
hipotiroidi görülebilir. Tiroid cerrahisinden yıllar sonra veya karbimazol ile sağlanmış olan
Graves hastalığı remisyonlarından (bu multinodüler guvatrlarda görülmez) sonra otoimmün
reaksiyonun spontan olarak destrüktif bir tabloya dönüşmesi ile veya tiroidi uyaran
antikorların ortadan kalkması neticesinde hipertiroidiler görülebilir.
Kronik otoimmün tiroiditlerin %90’ından fazlasında antitiroid mikrozomal antikorlar
görülmekle beraber, rutin klinik gözlemlerde negatif sonuçlar daha sık rastlanmaktadır.
Tablo 2 ve 5’de bahsedilen spontan iyileşen geçici tiroiditlerde hipotiroid fazda kan örneği
alınacak olur ise aynı tiroid fonksiyon test sonuçlarını verecektir. Otoimmün (postpartum,
sessiz) ve postviral tip geçici tiroiditisler arasında ayırıcı tanı yapılmalıdır çünkü otoimmün
tiroiditler yineleme eğlimi gösterirler. Her iki tip tiroiditlerde tiroksin tedavisi nadiren
gereklidir. Sitoksin tedavileri (interferonlar, interlökin-2 ve granülosit makrofaj koloni
uyarıcı faktör), amiodarone ve lityum özellikle zeminde subklinik otoimmün tiroiditis olan
kişilerde primer hipotiroidiyi uyarabilir.

Tiroid bezinde fibrozisin ön plandaolduğu Riedel tiroiditisinde %30 vak’a da
hipotiroidizm gelişir. Bu vak’alarda tiroid otoantikorları bulunabilir fakat otoimmünitenin
patogenezindeki rolü bilinmemektedir. Tiroid fonksiyon testleri (TFT) primer
hipotiroidizmi düşündürmekte fakat anti-TPO antikorları saptanmadıysa daha nadir
sebepler düşünülmelidir. İlk ekarte edilecek konu boyun bölgesine radyoterapi uygulanıp
uygulanmadığıdır. İdrar ile atılan iyot miktarı ölçülmelidir. Endemik iyot eksikliği olan
bölgelerde en sık rastlanan sebep budur (< 45 μg/gün). İdrar ile iyot atılımının arttığı
durumlarda da (>1000 μg/gün) hipotiroidi gelişebilir. İdrar ile iyot atılımı >100 μg/gün
fakat endemik guvatr mevcut ise tiroid hormon biyosentezini inhibe eden guvatrojenler akla
gelmelidir.
Primer hipotiroidizme yol açan son son ketagori tiroid bezinin fonksiyonlarını bozan
konjenital defektlerdir. TSH reseptör mutasyonları, PAX 8–paired box containing genemutasyonları,
TTF2- thyroid transcription factor2- gen mutasyonlarının tiroid hipoplazisi
ile birlikte hipotiroidizme yol açtığı saptanmıştır ve bir vak’ada birlikte primer
hipoadrenalizmde bulunmuştur. Sodyum/iyot transporter (simporter) veya tiroid peroksidaz
enzim mutasyonları ile birlikte hipotiroidizm ile birlikte guvatr saptanmıştır, tiroid
peroksidaz enzim mutasyonları olan vak’a da pozitif perklorat atılım testi de pozitif
bulunmuştur. Çeşitli derecelerde hipotiroidizme guvatr ile birlikte çok düşük T4 düzeyleri
bulunan birçok tiroglobulin sentez defektleri saptanmıştır. TSH ile birlikte hipotiroidizme
rezistansın olduğu ve fakat TSH reseptör mutasyonunun olmadığı vak7alar da bildirilmiştir.
Önemli olan bir husus da konjenital defektler ile tiroid disfonksiyonu daha silik olan
vak’aların tanınmasıdır çünkü bu vak’alar da çocukluk dönemlerinin ileriki yıllarında veya
erişkin çağlarda belirgin hale gelmektedirler. Bazı TSH rezistanslı ailelerin TSH reseptör
defekti olan fertlerinde TSH artışı (6-120 mU/L) ile birlikte normal ST4 veya ST3 düzeyleri
bildirilmiştir fakat bu durum her vak’a da gözlenmemiştir. Yine aynı TSH reseptör
mutasyonu hem orta hem ileri düzeydeki hipotiroidizm ile birlikte olabilir. Orta düzeyde
hipotiroidzm Pendred Sendromunda (sensoryonöral sağırlık-tipik olarak Mondini koklear
defekti-guvatr, pozitif perklorat atılım tesit) bazı tiroglobulin sentez defektleri ile birlikte
sık olarak saptanmamktadır. Hipotiroidili kişilerde düşünüldüğünde daha fazla kalıtsal
tiroid fonksiyon defektleri mevcuttur.
Antitiroid antikorları negatif ailevi hipotiroidili vak’alarda sintigrafi ve ultrason ile
tiroid bezinin lokalizasyonu ve büyüklüğü hakkında bilgi edinilmeli perklorat testi ile iyot
organifikasyon defektleri (Pendred sendromu gibi) araştırılmalı ve tiroglobulin düzeyleri
değerlendirilmelidir. Geretik analizler için uzman kliniklere hastalar yönlendirilmelidir.
Yüksek TSH, düşük ST4 veya ST3 (Primer hipotiroidizm)
• Sık rastlanan durumlar
�� Kronik otoimmün tiroiditler
�� Radyoaktif iyot tedavisinden sonra
�� Tiroidektomi sonrası
�� Geçici tiroiditlerin hipotiroidi fazı
413
• Nadir rastlanan durumlar(anti-TPO negatif, cerrahi veya radyoaktif tedavinin yapılmadığı
hastalar)
�� Boyun bölgesine uygulanan eksternal radyoterapi sonrası
�� İlaçlar; amiodaron, lityum, interferonlar, interlökin-2
�� İyot yetmezliği
�� İyot fazlalığı-Japonya daki iyot guvatrları (su temizleme ünitelerinde)
�� Amiloid guvatr (büyük, sistemik amiloidoz ile birlikte sert guvatr)
�� Riedel tiroidit*
• Konjenital-tiroid dokusu olmayan
�� Muhtemelen TSH reseptör, pAX-8 ve TTF2 mutasyonları ile birlikte tiroid disgenezisleri
• Konjenital-tiroid dokusu olan
�� İyot transport defektleri-düşük radyoaktif iyot uptaki veya tükürük bezlerinde düşük iyot
�� İyot organifikasyon defektleri
• Konjenital- yüksek radyoaktif iyot uptaki ve pozitif perklorat atılım testi
�� Tiroglobilin sentez defektleri- düşük TG konsantrasyonları
�� TSH reseptör defektleri
�� Diğer defektler (spesifik olmayan) ile birlikte TSH’a rezistans
*Tiroid otoantikorları bulunabilir.

Yüksek TSH, normal ST4 veya ST3; Hafif tiroid yetmezliği bulunan kişilerde
(subklinik hipotiroidizm) görülen tablodur. Sıktır, kadınların %5-10’unu etkiler ve özellikle
anti-TPO pozitif kişilerde gözlenir. Subklinik hipotiroidizm henüz ileri düzeyde tiroid
yetmezliğine sebep olmamış otoimmün hipotiroidzmli kişilerde gözlenir iken tiroidektomi
veya radyoaktif iyot kullanmış kişilerde de görülebilir. Yine subklinik hipotiroidzm en sık
rastlanan tiroid test fonksiyon bozukluğudur. Eğer TSH 20 mU/l’in üzerine çıkmış ve
birlikte ST4 veya ST3 düşük ise veya T4 tedavisi ile TSH normal sınırlar içine gerilemiyor
ise, TSH tayini ile karışıklığa yol açan heterofili (örn: antimouse immunoglobulin)
düşünülmelidir. Tekrar ölçümler yapılması, farklı kitler ile çalışılması veya mouse serumu
gibi bloke edici ajanlar eklenmesi tanı koymayı kolaylaştırabilir.
Karışıklığa neden olan antikorlar yıllarca sebat edebilir bu nedenle kişiler uyarılmalıdır
ve karışıklık saptanmayan kitler önerilmelidir. Heterofilik antikorları bulunan kişilerin
tiroid fonksiyonları tamamen normal sınırlar içindedir fakat bu hastalara sıklıkla tiroksin
tedavileri uygulanmaktadır. Bazen aralıklar ile T4 tedavisindeki gerçek hipotiroidizmli
kişilerde de benzer tiroid fonksiyon test paternleri gözlenebilir. Tiroksin kullanmakta ve
stabil olan bir kişi de TSH düzeylerindeki yükselme ile birlikte tiroksin ihtiyacının
arttığının saptanması tiroksin malabsorbsiyonunu düşündürür. Emime yetersizliği ince
barsak hastalıkları veya kolestramin veya demir tedavisi almakta olan kişilerde de
görülebilir. Sertralin kullanan kişilerde de benzer durum gözlenmiştir fakat mekanizması
anlaşılamamıştır. Amiodaron tedavisinin ilk 3 ayında T4’ün T3’e hipofizde dönüşümünün
inhibe olması nedeniyle sıklıkla orta düzeyde bir TSH yüksekliği gözlenir. Bu kişilerin
serbest hormon düzeyleri normaldir (veya hafif ST4 düzeyleri yükselmiştir) ve bu durum
amiodarona bağlı gerçek hipotiroidizmde ayırt edilmelidir.

Tiroid hormonlarının baskılanmış olduğu ileri düzeydeki tiroid dışı hastalıkların
iyileşme dönemlerinde TSH’a aşırı bir artış saptanabilir. Tiroid antikorları negatif izole
TSH yüksekliği bulunan kişilerde konjenital anormallikler nedeni ile tiroid bezinin
fonksiyonlarındaki subklinik değişiklikler düşünülmelidir. Pendred sendromlu bazı
erişkinlerde bu gruba girer, çoğunda guvatr vardır fakat TSH normal sınırlardadır. Bu
durum herediter sensöryonöral sağırlıklar vak’aların %10’unda vardır, prevalansı
1/10.000’dir. Bunun sebebi 7nci kromozomdaki gendedir ve 1997’de Pendrin kodlanmıştır.
Bu gen putatif sulfat transportırlarını kodlar. Fakat tiroid bezinde iyod organifikasyonu
bozukluğu (ve perklorat atılım testi) ile ilişkisi açıklığa kavuşmamıştır. Ek olarak TSH
rezinstans sendromları bazı TSH reseptör defektleri, bazı tiroglobulin sentez defektleri, ilk
kez erişkin çağlarda görülebilir ve izole yüksek TSH ve normal bir tiroid bezi ile kendini
gösterebilir.
Yüksek TSH, normal ST4 veya ST3
• Sık rastlanan durumlar
�� Subklinik otoimmün hipotiroidizm
• Nadir rastlanan durumlar
�� Heterofil (interfere- karışıklığa yol açan) antikorlar
�� Hipotiroidizm nedeni ile aralıklı olarak yapılan T4 tedavileri
�� İlaçlar; amiodaron, sertralin, kolestramin
�� Tiroid dışı hastalıklardan sonraki iyileşme dönemlerinde
• Konjenital-tiroid dokusu olmayan
�� TSH reseptör defektleri
�� Diğer defektler (kesin tanımlanamamış) ile birlikte olan TSH rezistansları
�� Pendred sendromu-bazı vak’alar (guvatr ile birlikte sensörionöral sağırlık)


Normal veya yüksek TSH, yüksek ST4 veya ST3; Bu durum nadirdir çoğunlukla
teknik hatalara bağlıdır fakat bazen çok nadir ama çok önemli iki durumda akla gelmelidir.
ST4 ve ST3 sonuçları önemli düzeyde birbiri lie veya klinik durum ile çelişkili ise anti-T4
ve anti-T3 antikorlarına bağlı analiz sonuçlarının etkilendiği düşünülmelidir. Bu durum
total fraksiyonlardan ziyade serbest fraksiyonları etkiler ve antikor gelişmiş olan kişilerde
zeminde de otoimmün tiroid hastalığı ve TFT’de etkileşimler bulunabilir. Dahası
postpartum tiroiditislerde karışıklığa neden antikor düzeylerinde oynamalar bildirilmiştir.
Anti-TPO antikorları farklı düzeylerde bulunabilir, tanısal değeri olabilir. Karışıklığa yol
açan anti-TSH antikorları nadirdir, bu nedenle T4, T3 düzeyleri ile ile ilgili karışıklık
anlaşıldıktan sonra bu vak’alar TSH düzeyleri ile takip edilebilir. Ailevi disalbuminemik
hipertiroksinemide ST4 ve ST3 düzeylerinde diskordans görülebilir ki bu durumda kişi
ötiroiddir fakat albumindeki defekt nedeniyle T4’e afinitesi artmıştır. Bu hastalıkda hem
total hem analog serbest T4 tetkikleri arasında karışıklık-interferans vardır fakat ST3
konsantrasyonları genellikle normaldir. İntermitan T4 tedavileri yada tek-yüksek doz T4
alındığı durumlarda ST4 düzeylerinde yükseklik ile birlikte nadiren ST3 yüksekliği fakat
TSH’da süpresyonun olmadığı durumlar görülebilir.

Amiodaron tedavisi TSH konsantrasyonlarını yükselterek ve ST4 düzeylerini
yükselterek (periferik T4’ün T3’e dönüşümünü inhibe ederek)s benzer fakat daha az
dramatik tiroid fonksiyon test değişikliklerine yol açabilir. Akut psikotik hastalıklarda da
tiroid fonksiyon test değişiklikleri bildirilmiştir. Tiroid dışı hastalıklarda tipik olarak düşük
tiroid hormon konsantrasyonları akut psikiatrik durumlarda %16’dan fazla tiroid
hormonlarında yükseklikler genellikle yüksek TSH düzeyleri ile birlikte görülebilir. Bu
patern özellikle şizofreni, efektif psikoz, amfetamin kullanımında gözlenir ve nadiren 14
günden uzun sürer. Sebep bilinmemektedir fakat psikiatrik hastalarda yapılan TFT’nin
yorumlanmasında dikkatli olunmalıdır.
Çok nadir fakat önemli iki klinik durum (saptanabilir düzeyde TSH ile yüksek ST3
veya ST4 bulunduğu) tiroid hormon rezistansına neden olan tiroid hormon reseptör
mutasyonları ve TSH sekrete eden hipofiz tümörleridir. Bu iki durumu ayırt ettiren ve tiroid
hormon rezistansını daha ön plana çıkartan bulgular; tiroid hormon rezistanıs aile hikayesi
(otozomal dominant); bilgisayarlı tomografi veya magnetik rezonans görüntüleme ile
hipofizde lezyon gösterilememesi; α-subnit/TSH molar oranının normla olması; seks
hormon bağlayıcı globulin (SHBG) normal olması; TRH’a normal veya aşırı yanıt alınması,
T3 süpresyonu ile TSH sekresyonunun inhibisyonu. Tiroid hormonlarının veya TSH
(genellikle laboratuvarın normal sınırları içinde) konsantrasyonları bulunması bu iki
durumu birbirinden ayırt ettirmez. Bu durumların hiçbirinde tiroid ablasyonu gerekli
değildir. TSH sekrete eden hipofiz tümörleri uzun etkili somatostatin analoglarına yanıt
vermektedirler.

Normal veya yüksek TSH, yüksek ST4 veya ST3
• Nadir- ST4 ve ST3 arasında uyumsuz sonuçlar ile birlikte
Tiroid hormonları ile karışıklığa neden olan antikorlar (anti-TPO antikorları genellikle
mevcuttur)
Ailevi disalbuminemik hipertiroksinemi
Amiodaron
• Nadir rastlanan durumlar-diğer durumlar
İntermitant T4 tedavisi veya aşırı T4 dozu
Tiroid hormon rezistansı
TSH sekrete eden hipofiz tümörleri (hipertiroidi)
Akut psikiatrik hastalıklar (ilk 1-3 haftada)


Aşağıdaki koşullarda mutlaka detaylı araştırmalar yapılmalıdır;
1. Çocuklarda TFT sonuçları normal değil ise,
2. Ailevi hastalıklarda,
3. Klinik durum ile çekişen TFT sonuçları,
4. Sık rastlanmayan TFT sonuçları (Örn: ST4 ve ST3 sonuçlarında tutarsızlık
veya yüksek ST3 veya ST4 ile birlikte süprese olmamış TSH düzeyleri gibi)
5. Tiroid fonksiyonlarında geçici değişiklikler

Hiç yorum yok: