Bu Blogda Ara

Yükleniyor...

9 Nisan 2008 Çarşamba

Kollejenöz kolit

Kollejenöz kolit



• İlk kez 1976’da Lindstrom tarafından ifade edilmiştir. Oldukça nadir bir durumdur. Kronik sulu ishali olup görüntülemelerde ve kolonoskopik incelemede herhangibir patoloji tespit edilemeyen kişilerde akla gelmelidir.

• Bu hastalarda görünür mukozal hasar olmadığı halde kolonun çeşitli bölgelerinden rastgele biyopsiler alındığında tipik inflamatuvar değişiklikler olduğu anlaşılır. Belirgin mukozal harabiyet olmaması nedeni ile dışkı kansız ve mukussuz olur.

• Mikroskopik kolit olarak ta adlandırılmıştır.



• Biyopside kolonik epitelde lenfositik infiltrasyon olduğu görülür.

• Subepitelyal kolajen yapıda belirgin kalınlaşma göze çarpar.

• İshalin kolajen birikiminden çok inflamasyona ikincil geliştiği düşünülmektedir.

• Benzer şekilde ince barsak tutulumu da görülmektedir.

• Bazı vakalarda mukozadan sekrete edilen vasküler endoteliyal büyüme faktörü (VEGF) düzeylerinde belirgin artış olduğu tespit edilmiş, bunun fibrozis gelişiminden sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür.



• Toplumda görülme sıklığı 19/100 000 olarak bulunmuştur. Bu sıklık ilerleyen yaşla birlikte artmaktadır.

• Kadınlarda erkeklere göre 20 kat daha fazla görülmekte.

• Çoğunlukla 40 yaş üstünde karşılaşılmakta.



• KLİNİK:

– Çoğunlukla kansız ve mukussuz sulu ishal.

– Bazen ince barsak tipinde bol miktarda olabilmekte (~ 1500 cc).

– Çoğunlukla uzun süre irritabl barsak sendromu olarak takip edilmekte, bu nedenle tanı gecikmektedir.

– Vakaların >%40’ında kilo kaybı ortaya çıkmakta.

– Gaita inkontinans olabilmektedir.



• ETİYOLOJİ:

– İlaçlar ? (NSAİİ, SSRI grubu antidepresanlar,...)

– Otoimmun ? (Birlikte Gluten enteropatisi, RA, pernisiyöz anemi, otoimmun tiroidit, ...) Diğer taraftan glutensiz diyetin hiçbir katkısının olmadığı görülmüş.

– Epitelyal inflamasyon ve submukozal kollajen birikimi nedeni ile mukozadan sodyum ve potasyumun emilemediği, ishalin bu sebeple ortaya çıktığı gösterilmiştir. Yine bu hastalarda klor emiliminin sekresyonun gerisinde kaldığı bulunmuştur.

– Mukozal VEGF artışı; fibrozis artışı.



Ayrıcı Tanı:

• Gluten enteropatisi

• Giardiazis

• İrritabl barsak hastalığı

• Crohn hastalığı

• Hipertirodi

• İskemik kolit

• Laksatif kullanımı (herbal)



Laboratuar:

• Anemi

• Hipokalemi

• Yüksek sedimentasyon

• Malabsorpsiyonun diğer bulguları

• Otoantikorların varlığı (antiparietal hücre Ab, anti TG Ab, anti TPO, anti endomisium Ab)

• Tüm görüntüleme yöntemlerinde normal bulgular.

• Biyopsi özellikle rektosigmoid alan ve sağ kolondan alınmalıdır.



BİYOPSİ:

– Lamina propriada lenfosit, plazma hücresi ve eozinofil topluluklarından oluşan inflamasyon.

– İntraepitelyal lenfositoz (Beyaz oklar).

– Epitelde harabiyet (mikroskopik)

– İnflamatuvar barsak hastalığında görüldüğü düzeyde olmasa da hafif kript deformasyonu gözlenebilmekte.

– Lamina propriyada > 10 µm kollajen tabakası (Siyah oklar).

TEDAVİ:

• 1. Basamak: Anti-diarrheal ilaçlar ve diyet

– Loperamid

– Diphoxylate/atropine (Lomotil)

• 2. Basamak: Bismuth subsalicylate, mesalamin,

kolestiramin

– Pepto-Bismol 3x1 tab/gün (1-2 ay boyunca, vakaların %90’ında etkili)

– Salofalk (meselamin); 3 gr/gün

– Kolestran 8 gr/gün (Özellikle safra asit malabsorpsiyonu olanlarda)

• 3. Basamak: Steroid

– Budenosid (2 ay)

– Yüksek doz prednizolon (1 mg/kg, 2 hafta)

• 4. Basamak: İmmunsupresif tedavi

– Azotiyopurin

– 6-merkaptopurin

Cerrahi girişim

Hiç yorum yok: